3- ورزش ارادی و اجباری بر حساسیت به آثار ضددردی مورفین در دوره بدون ورزش موثر است.
1-7- تعریف واژهها
مورفین: مورفین از آلکالوئیدهای تریاک بوده که با اتصال به رسپتو رهای اوپیوئیدی نوع ?باعث کاهش تحریکپذیرینورونهای مسیر عصبی درد میشود. بنابراین به عنوان یک ضد درد قوی به صورت وسیعی برای تسکین دردهای شدید مورد استفاده قرار میگیرد.
تحمل: تحمل عبارتست از کاهش اثر یک دارو متعاقب مصرف مکرر با دوز ثابت و به عبارت دیگر نیاز به افزایش دوز دارو برای حفظ همان اثر قبلی است. بروز تحمل به اثرات ضد دردی مورفین از مهمترین دلایل محدودیت مصرف طولانی مدت آن است.
ورزش ارادی: موش های صحرایی در گروه ورزش ارادی در قفس های مجهز به چرخ گردان
(Running wheel) با قطر 5/34 و پهنای 5/9 سانتی متر قرار گرفته که آزادانه در مقابل یک وزنه 100 گرمی می چرخد که به مدت 8 روز به آن دسترسی آزادانه داشتند. در هر روز تعداد دورهایWheel ( که بیانگر مقدار دویدن در طی شبانهروزاست) توسط یک شمارشگر که به قفس وصل است ثبت می شود.
ورزش اجباری: موشهای صحرایی در دستگاه تریدمیل قرار گرفته و به مدت 8 روز، روزانه نیم ساعت به صورت اجباری ورزش می کنند.
(%MPE): درصد حداکثر پاسخ احتمالی مورفین که توسط تست Hot plate اندازه گیری میشود.
فصل دوم
مروری بر تحقیقات انجام شده

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

2-1- تحمل به اثرات ضددردی مورفین

گرچه اوپیوئیدهای درونزاد و برونزاد درد را تسکین می‏دهند، لیکن تجویز مزمن و طولانی مدت آنها و بویژه در دوزهای بالا، منجر به ایجاد تحمل نسبت به اثرات ضد دردی و سایر اعمال فارماکولوژیک آنها می‏شود. تحمل عبارتست از کاهش اثر یک دارو متعاقب مصرف مکرر با دوز ثابت و به عبارت دیگر نیاز به افزایش دوز دارو برای حفظ همان اثر قبلی است( نستلر،1992; کوب و بلوم ،1988). بروز تحمل به اثرات ضد دردی مورفین از مهمترین دلایل محدودیت مصرف طولانی مدت آن است( نستلر،1992; کوب و بلوم ،1988). تحقیقات اخیر نشان داده که گیرنده NMDA ، از گیرنده های یونوتروپیک گلوتامات در افزایش تحمل به ضددردی مورفین موثر است) فیچر و کریگان20،2005; گاتستین وتروجیلو21،1993; تروجیلو22،1991(. همچنین نیتریت اکساید(NO) نیز در گسترش تحمل و وابستگی به مورفین شرکت دارد ( بیبی وهمکاران23 ،1994; هینزن24،2004). مکانیسمهای متعددی برای بیان پدیده تحمل پیشنهاد گردید که شامل موارد زیر است: تنظیم کاهشی گیرندههای اوپیوئیدی، تنظیم افزایشی عملکرد گیرنده NMDA ، تنظیم کاهشی انتقال دهندههای گلوتامات. علیرغم مطالعات قابل توجه در زمینه تحمل مورفین، مکانیسم دقیق آن ناشناخته است)ایکس یو وهمکاران 25،2008 ; ریس و هوچاس26 ،2004).
مشخص شده است که نوروترانسمیترهای متعددی مثل دوپامین(هایکزوهمکاران 27،1998)، گلوتامات(برنزوهمکاران28،1994)، استیلکولین (اسچیلدین وهمکاران 29،2003) ، سروتونین(هایکزوهمکاران 30،1998)، گابا (گاما آمینو بوتیریک اسید))زرین دست وهمکاران ،2004)و اوپیوئیدهای اندوژن) پورشانظری وهمکاران،2000) در توسعه و تکامل وابستگی دارویی و اعتیاد نقش دارند. مدتهای طولانی، دوپامین در پژوهشهای اعتیاد نقش مرکزی داشته است به دلیل اینکه مواد محرک و اعتیادآور ابتدا ازطریق افزایش دوپامین در مغز وارد عمل می شوند)فلورسکو وهمکاران 31،2001). شواهد زیادی نشان داده است که سیستمهای نورونی دوپامینرژیک که در مغز میانی و قسمتهای قاعدهای مغز قدامی32 )علایی وهمکاران ،2003 )به ویژه فیبرهای دوپامینرژیک که از ناحیه تگمنتوم شکمی33 به نواحی قشری مغز و هسته اکومبنس34 کشیده می شوند، نقش مهمی در اعتیاد و سیستم پاداش مغزی دارند)کندل وهمکاران35 ،2000; رضایف وهمکاران 36،2005). مسیرهای دوپامینی و گلوتاماتی در بسیاری از نواحی مغز از جمله هسته اکومبنس همگرا میشوند. بنابراین همان نورونهایی که در هسته اکومبنس ورودیهای گلوتاماتی را از قشر و لیمبیک دریافت میکنند، ورودیهای دوپامینی را نیز از ناحیه تگمنتوم شکمی دریافت میکنند )فلورسکو وهمکاران ،2001). به دنبال مصرف مواد اعتیادآور در میزان ناقلهای عصبی به ویژه دوپامین وگلوتامات تغییر ایجاد میکند(هایکز وهمکاران ،1998) مشخص شده است که گلوتامات میل به بازگشت و گرایش سریع به مواد اعتیادآور را افزایش می دهد ( جنیفر وهمکاران 37،2000). از سوی دیگر نشان داده شده است که نورونهای دوپامینرژیک در ایجاد رفتارهای طبیعی مرتبط با انگیزش و پاداش دخالت دارند) فلورسکو وهمکاران ،2001).
به دنبال مصرف درازمدت مواد مخدر بر خلاف دیگر داروهای محرک،38 همانند موشها در انسان خارها و شاخههای دندریتی نورونهای هسته اکومبنس، نورونهای هرمی قشر پرهفرونتال میانی کاهش مییابد و تغییرات ریختی نورونهای دوپامینرژیک ناحیه تگمنتوم شکمی (روبینسون و کلب 39،2004 ) رخ می دهد و نیز بیان کیناز عصبی Cdk5 کاهش مییابد. این یافتهها بر اثرات مختلف داروهای مورد سوء مصرف بر مکانیسم شکلپذیری سیناپسی ساختارهای عصبی دلالت میکند ( بیب 40،2003).
داروهای مورد سوء مصرف قادرند مکانیسمهای شکلپذیری سیناپسی را در مدارهای کلیدی مغز (از جمله سیستم دوپامینی مزولیمبیک که در رفتارهای انگیزش و پاداش در مغز دخالت دارند) در اختیار بگیرند41 و این سیستمها را به طور نابجا در مدارهای مغزی به کار گمارند(ولف 42 ،2002; کوئرو مالنکا 43،2007). به عبارت دیگر، اعتیاد به عنوان غاصب سیستم های طبیعی یادگیری ارتباطی، بر رفتارها و یادگیری وابسته به پاداش تاثیر می گذارد)هیمن وهمکاران44 ،2006).
نتایج دیگر نشان داد که تجویز مزمن مواد مخدر یا کوکائین موجب تغییر مسیرهای پیامرسانی درون سلولی فاکتورهای نوروتروفیک میشود که به دنبال آن موجب اختلال عمل و نقش هومئوستاتیک این فاکتورها در حفظ اعمال نورونی میگردد) نستلر45،2004). فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) مهمترین نوروتروفین مغزی میباشد که برای تقویت LTP در هیپوکامپ وعملکرد سیناپسی و تشکیل حافظه فضایی ضروری است و در مدلهای جانوری به نظر میرسد که دارای اثر شبه ضد افسردگی در هیپوکامپ باشد ) نستلر46،2002 ; یامادا وهمکاران 47،2002). جالب توجه اینکه تجویز BDNF در مغز یا طناب نخاعی تولید بیدردی قابل برگشت بوسیله نالوکسان می نماید، بنابراین احتمال میرود که افزایش ناشی از BDNF به دنبال ورزش موجب افزایش پپتیدهای اوپیوییدی میگردد) استیج وهمکاران48 ،2011). از آنجایی که مکانیسم دقیق تحمل مورفین هنوز ناشناخته است بنابراین یافتن راههایی که بتواند تحمل به مورفین را کاهش و بیدردی آن را افزایش دهد از مهمترین اهداف برنامههای تحقیقاتی در این زمینه است. به نظر میرسد یکی از این راههای موثر و کم هزینه ورزش باشد.
2-2 – اثرات ضددردی ورزش ارادی و اجباری
مطالعات گستردهای نیز در زمینه تاثیرات ضددردی ورزش صورت گرفته است. به عنوان مثال Galdino و همکارانش در سال 2010 نشان دادند که ورزشهای استقامتی حاد با فعال شدن گیرندههای اوپیوئیدی ایجاد ضددردی مینمایند) گالدینووهمکاران 49،2010). همچنین مطالعات دیگری نیز بیانگر رابطه مستقیم بین کاهش درد و افزایش بتا اندورفین پلاسما بعد از ورزش هوازی میباشد (گالدینو وهمکاران 50،2010; بیمنت واسلوکا51 ،2005). بررسیهایGiovane و همکارانش در سال2010 نشاندهنده اثرات ضددردی و افزایش آستانه درد به دنبال ورزش و دخالت مسیر NO/cGMP/KATP در این امر می باشد( بیمنت واسلوکا ،2005).
گزارشها نشان میدهد آثار ضددردی ورزش به دنبال تولید موادی مثل سروتونین، ان متیل دی آسپارتیک اسید (NMDA)، نیتریک اکساید (NO)، نیترات و بطور قابل توجهی بتا اندورفین بوجود میآید) بلک وهمکاران 52،1979; هافمن وهمکاران53 ،1990; مارک وهمکاران54 ،1992 ; دارت وهمکاران 55،1990; جانسداتیر وهمکاران56 ،1998 ;پرزوهمکاران57 ،2002).
NO با تغییرات ساختاری پیش مادههای L-arginine و L-citrulline سنتز می شود و برای این سنتز حضور آنزیم NO سنتتاز (NOS) لازم است) دومینیزاک وبوهر58،1995). پس از سنتز NO میتواند در همان سلول یا سلولهای مجاور منتشر شود و با گروه هم گوانیلیل سیکلاز باند شده تا از GTP ، CGMP تولید شود) مراد وشاتاک 59 ،2006). مطالعات دیگر نشان میدهد که CGMP فعال شده موجب باز شدن کانالهای KATP میشود که میتواند منجر به تولید ضددردی گردد) کاوانووهمکاران 60، 2009).
Nicola و همکارانش در سال 2011 با انجام آزمایشات خود نتیجه گرفتند که ورزش کوتاه مدت سبب افزایش تولید ضددردهای درونزا میشود، اما اثر این ضددردی گذرا است. آنها همچنین بیان کردند که انجام ورزش هوازی منظم و مکرر سبب از بین رفتن دردهای ناشی از اختلالات عصبی بوسیله افزایش اوپیوئیدهای درونزا خواهد شد) استیج وهمکاران ،2011).
مطالعات وآزمایشهای پزشکی نشان میدهد که ورزش با کاهش درد سبب بهبودی عملکرد، در بیماران با دردهای مزمن میشود) مالمورزوهمکاران 61، 1998; امسینوهمکاران 62،1988; فرل وهمکاران63،1997; گوانزوهمکاران64،2004; هیدن وهمکاران65،2005; راب وهمکاران66،2006; چتزیسودورووهمکاران 67،2007). در تحقیق دیگری نشان داده شده که انجام یک قسمت از ورزش به تنهایی، با افزایش اوپیوئیدهای درونزا موجب بوجود آمدن ضددردی ناپایدار در حیوانات و انسانها میشود) کولتین 68،2000).
بیشتر مطالعات اخیر بر روی حیوانات آزمایشگاهی نشان میدهد که ورزش مکرر در حیوانات، ضددردی پایدارتری تولید میکند)متزوکانارک ،2006 ; شی یووهمکاران ،198269;اسمیت و یانسی70،2003; اسمیت ولیل 71 ،2006) و غلظتهای اوپیوئیدی مایع مغزی نخاعی و پلاسما را افزایش می دهد( هافمن وهمکاران،1990; سووهمکاران72 ،2005). بعلاوه در مدلهای حیوانی ورزش سبب کاهش میزان دردهای التهابی ( کافال وهمکاران 73،2007)، دردهای مزمن ماهیچه ای) بیمنت واسلوکا ،2005 (و دردهای عصبی مزمن میشود( کافال وهمکاران ،2007; هاتچینسون وهمکاران74،2004; کوبیانچی وهمکاران 75،2010).
مطالعات دیگر نشان داده که ورزش علاوه بر موثر بودن در سلامت جسمی و روانی) کاتمن وهمکاران 76،2007) سبب تغییراتی در آستانه ضددردی نیز خواهد شد) کولتین ،2000 ;کافال وهمکاران ،2007). شواهد نشان میدهد که ورزش به عنوان یک ابزار مهم سبب مدیریت موقعیتهای درد می شود) کافال وهمکاران ،2007). همچنین در تحقیقات متعددی گزارش شده است که ورزش حاد قادر به تغییر درک درد در طول و بعد از ورزش فیزیکی می باشد( کولتین ،2000; اوکونوروکوک77 ،1999 ).
لیدین مازارد78 و همکارانش در سال2010 از آزمایشهای خود نتیجه گرفتند که شرکت سیستم اوپیوئیدی در ورزش شنا سبب تولید ضددردی میشود و اوپیوئیدهای درونزا در هنگام شنا کردن همانند انکفالین، اندورفین یا مواد دیگری که موجب واکنشهای ضددردی میشوند آزاد میشوند) ویلاو وهمکاران 79،1980).
نقش درمانی ورزش در معالجه و حتی پیشگیری از بسیاری از مشکلات و بیماریها، از درمان افسردگی گرفته تا بهبودحافظه در بیماران آلزایمری و درمان مبتلایان به افزایش فشارخون، بیاشتهایی عصبی واعتیاد گزارش شده است (استلارجی آر و استلارای80 ،1985). ورزش به آزادسازی پیام رسانهای عصبی معینی در مغز که درد جسمانی و ذهنی را تخفیف و تسکین میدهند، میانجامد. بیشتر تحقیقاتی که در این زمینه انجام گرفته است، بر روی دویدن متمرکز شده است. با این وجود، همه انواع ورزشهای هوازی این فواید را بهدنبال دارند. مشخص شده است که اثرات بر روی مغز از طریق مکانیسمهای متعددی شامل: نورونزایی، افزایش حوصله (خلق و خو) و رهایی اندورفین اعمال میشود) گاورن81،2005 ). شواهد نشان میدهد که ورزش میتواند میزان آزادسازی بسیاری از نوروترانسمیترها مثل دوپامین (میوسن و دی میرلیر 82 ،1995) ،گلوتامات، استیلکولین( کولتین ،2000( ، سروتونین) بی کوات وهمکاران 83،2001; میوسن وهمکاران 84،2001) و اوپیوئیدهای اندوژن( متزوکانارک ،2006 ; کانارک وهمکاران85، 1998 ; بران وهمکاران86 ،1979)را در مغز تغییر دهد) کولتین ،2000 .( نتایج تحقیقات اخیر حاکی از این است که ورزش قادر است کاهش تولید کاتکول آمینها (دوپامین، سروتونین و نوراپی نفرین) را که به علت سوء مصرف داروها ایجاد شده، جبران نماید. پس ممکن است که ورزش به عنوان یک عامل کمککننده با ارزش در درمان اعتیاد و بهبود وضعیت افراد معتاد، مطرح باشد) میکائل87،2000). انکفالینها و اندورفینها پپتیدهای عصبی داخلی و طبیعی هستندکه دارای فعالیت اوپیوئیدی در مغز و دستگاهگوارش میباشند. فعالیت اوپیوئیدی به این معنی است که این پپتیدها از عمل مورفین وسایر ایزومرهای فضایی فعال آلکالوئیدهای تریاک تقلید میکنند) سوئیپ و ویگنت88،1989 ; پرت و سیندر89،1973 ; مارشال90 ،1949). مغز قادر است ترکیبات شبه افیونی بسازد و هر عاملی که باعث افزایش این ترکیبات در مغز شود اثرات مورفین و سایر آگونیستهای گیرندههای اوپیوئیدی را ایجاد خواهد کرد ( اکیل وهمکاران،911984; ککیدانی وهمکاران 92،1982 ; خاچاتوریان وهمکاران93 ،2005).
ورزش آزاد سازی پپتیدهای اوپیوئیدی اندوژن مخصوصا، بتا-اندورفین را افزایش میدهد و آستانه درد را بالا میبرد ( کانارک وهمکاران ،1998 ; بران وهمکاران ،1979; آلن 94 ،1983). یافتهها ی دیگری که رهایی اوپیوئیدهای اندوژن را در طول ورزش نشان می دهد حاکی از این است که موشهایی که برای مدتی ورزش کردهاند و بعد از فعالیت فیزیکی نالوکسان دریافت کردهاند علائم سندرم ترک را به طور خفیف نشان دادهاند (لت ،2001). بعضی تحقیقات گزارش کرده اند که بالارفتن میزان اندورفینها رابطه مستقیم با شدت ورزش دارد اما بقیه تحقیقات شواهدی برای این ارتباط ارائه نداده اند) کانارکوهمکاران،1998).
تجربیات اخیر و یافتههای بالینی نشان داد که ورزش منظم طولانی مدت میتواند سیستم اوپیوئیدی مرکزی را فعال کند و موجب تحریک رهایش پپتیدهای اوپیوئیدی درونزا و افزایش آستانه درد هم در انسان و هم در جانوران گردد، لذا پیشنهاد گردید ورزش میتواند برای درمان بیماران معتاد استفاده شود) تورن وهمکاران ،1990 ; کویانکوگلو وهمکاران ،2001).
در یک سری تحقیقات نشان داده شده است که ورزش طولانی مدت و مزمن اعتماد به نفس را بالا برده، اضطراب را کاهش میدهد و باعث نگهداری و بالا بردن سلامت جسمی و روحی میگردد، که احتمالا سیستم اوپیوئیدی اندوژن در ایجاد این اثرات نقش دارد) متز و کانارک ،2006 .( مطالعات قبلی ورزش را عامل آزادسازی اوپیوئیدهای اندوژن دانسته که باعث بالا بردن آستانه درد میگردد ( بران وهمکاران ،1979 ;میکائل95 ،2002 ; لت ،2001 .( در مطالعه دیگری نشان داده شده است که اندورفینهای آزاد شده ناشی از ورزش کردن با ایجاد احساس سرخوشی و لذت به دنبال ورزش در ارتباط هستند (گاورن ،2005 .( اندورفین مادهای میباشد که از غده هیپوفیز در پاسخ به درد و ورزش آزاد می شود) متز و کانارک ،2006). شواهد نشان داد اند که ورزش اثرات تشویقی در رت دارد که این اثرات تشویقی از طریق سیستم اوپیوئیدی اندوژن میانجیگری میشود)علایی وهمکاران96،2005 ). تحقیقات زیادی که بتا-اندروفینها را اندازهگیری کرده اند نشان دادهاند که با ورزش سطح این مواد افزایش مییابد) میکائل ،2002; لت، 2001; رجایی وهمکاران97 ،2005) و حتی تا 2 روز بعد هم بالا باقی میماند) متز و کانارک ،2006). همه این شواهد نشان میدهند که مقدار اوپیوئیدهای اندوژن به دنبال ورزش افزایش مییابد.
بعضی از مکانیسمهای مولکولی شناخته شده اثر ورزش ارادی عبارتند از: افزایش نورونزایی، رشد خارها و
شاخههای دندریتی و تعداد وزیکولهای پیش سیناپسی، افزایش LTP ، افزایش BDNF و بیان اکثر ژنهای دخیل در شکل پذیری سیناپسی در هیپوکامپ و قشرمغز )ون پراج وهمکاران98،2005 ; گوبو و امارا 99 ،2005 ;لو وهمکاران 100،2007 ; لمپرت وهمکاران 101،2005 ; فارمروهمکاران 102،2004). مطالعات مختلف نشان میدهند که ورزش ارادی با کاهش دادن وسعت آسیب بعد از صدمه مغزی و به تاخیر انداختن شروع بیماری آلزایمر) کاتمن و انگسرکسار ، 2002) میتواند برخی از پیامدهای تخریبی ریختی و رفتاری حاصل از پیری را نیز از بین ببرد)ون پراج وهمکاران ،2005( . در بسیاری از پژوهشهای انجام شده نقش تقویت کننده ورزش منظم براعمال ادراکی وتشخیصی در انسان و سایر حیوانات مورد تاکید قرار گرفته است ( میوسن و دی میرلیر ،1995; احمدی اصل وهمکاران 103،2003; نادری وهمکاران104،2007; ساموراج اسکی وهمکاران105 ،1985).
2-3- اثرات ورزش ارادی و اجباری بر تحمل به اثرات ضددردی مورفین
با توجه به اینکه مصرف مورفین جهت کاهش درد بعد از مدتی میتواند منجر به ایجاد تحمل، وابستگی نماید به همین دلیل یافتن راههایی‌ که بتواند تحمل به مورفین را کاهش داده و بی‌دردی آن را افزایش دهد از مهمترین اهداف برنامه‌های تحقیقاتی در این زمینه است. یکی از این برنامهها تمرینهای فیزیکی می باشد. به نظر میرسد یکی از روشهای موثر و کم هزینه ورزش باشد. مکانیسمی که از طریق آن ورزش می تواند به عملکرد مغز کمک کند هنوز در پرده ابهام قرار دارد و به خوبی شناخته نشده است ولی به نظر می رسد که این مکانسیم شامل تغییر در شکلپذیری سیناپسی باشد ) وایمن وهمکاران،2003.( با توجه به افزایش یادگیری توسط ورزش ارادی با به کارگیری سیستمهای پاداشی) لت وهمکاران،2001 ( و نیز افزایش رهایش پپتیدهای اوپیوئیدی درونی در طی ورزش (که اثرات مثبت فراوانی دارد) استفاده از ورزش ارادی برای درمان بیماران معتاد توصیه شده است) تورن وهمکاران ،1990 ;کویانکوگلو وهمکاران ،2001
; لت وهمکاران ،2001).
یافتهها نشان داد هر دو نوع ورزش ارادی و تریدمیل موجب کاهش خودتجویزی کوکائین (اسمیت وهمکاران ،2008)، آمفتامین) کانارک وهمکاران،1995) و مورفین ( حسینی وهمکاران، 2009) در حیوانات آزمایشگاهی میشوند. در این راستا نتایج یک مطالعه نشان داد رتهایی که در طول ورزش دویدن، دسترسی آزاد به آب و الکل داشتند الکل کمتری را در مقایسه با آب مصرف کردند و در متابولیسم الکل نیز تغییری مشاهده نشد. این یافته نشان داد که اثرات پاداشی الکل با ورزش جایگزین گردید) ارینگروهمکاران ،2009). شواهد زیادی وجود دارد که ورزش ارادی با اثر بر روی سیستمهای پاداشی، اثرات خودانگیزشی(Self-reinforcing) دارد) لت وهمکاران،2001). این یافتهها این فرضیه را حمایت میکنند که ورزش احتمالا یک مداخلهگر موثری در پیشگیری از عوارض داروهای مورد سوء مصرف و برنامههای درمانی آن بصورت تضمین کننده باشد) اسمیت وهمکاران ،2008).
در سال 2002 ،Lett و همکارانش به بررسی تاثیر ورزش ارادی در تحریک مرکز پاداش به واسطهی تولید مواد شبهمخدر درونزاد پرداختند. نتایج بررسیهایشان نشان داد که دویدن روی چرخ دوار منجر به آزاد سازی مواد شبه مورفینی و تحریک مرکز پاداش در مغز، در نتیجه تمایل بیشتر جاندار به تکرار ورزش و کاهش مصرف مورفین خواهد شد (لت ،2002).
در سال 2007، آیزنستین و همکارانش به بررسی تاثیر ورزشهای کوتاه مدت ومیانمدت در خودتجویزی مورفین در موشهای آزمایشگاهی پرداختند. . نتیجه این بررسی نشان داد که ورزش میتواند با آزادسازی اندورفینها سبب کاهش خود تجویزی مورفین در موشها شود (آیزنستین و هولمز 106،2007 ).
در سال 1389 میلادی گرجی و همکارانش به بررسی اثرات ورزش ارادی بر شدت علائم قطع مورفین در موشهای سفید آزمایشگاهی پرداختند. نتایج این مطالعه نشان داد که فعالیت فیزیکی میزان وابستگی به مورفین را کاهش می دهد و از این رو میتواند به عنوان یک روش پاداش طبیعی جایگزین سایر روشهای درمانی شود ) میلادی گرجی وهمکاران 1389،2011).
Lett و همکاران گزارش نمودند تزریق نالوکسان ترجیح مکان شرطی شده CPP ایجاد شده بوسیله ورزش ارادی را تضعیف میکند که حاکی از وساطت اوپیوئیدهای درونی در اثرات پاداشی ورزش ارادی است ( تورن وهمکاران ،1990; لت ،2002). یافتهها پیشنهاد میدهد که ورزش تولید تحمل متقاطع با آگونیست اوپیوئیدی مینماید و در این راستا نشان داده شد که ورزش ارادی موجب کاهش پاسخ بیدردی به داروهای اوپیوئیدی مو گردید. در مطالعه دیگر نشان داده شد ورزش ارادی و طولانی مدت و نیز ورزش اجباری تریدمیل موجب افزایش پاسخ تنفر به کاپا اوپیوئید (اسپیرادولین)، خلسه (MDMA یا 4،3 متیلن دیاوکسی متامفتامین ) و مورفین در مدل CPP ، کاهش پاسخ بیدردی مورفین و نیز ایجاد تغییرات عملکردی در سیستم کاپا اوپیوئیدی گردید. بنابراین احتمالا فعال شدن مکرر یک مکانیسم اوپیوئیدی بوسیله دویدن ایجاد تحمل متقاطع با اثر پاداشی مورفین مینماید)تورن وهمکاران ،1990; حسینی وهمکاران ،2009; اسمیت وهمکاران107 ،2004). کاهش حساسیت گیرندههای مو اوپیوئیدی در طول ورزش موجب کاهش 5-2 برابری توان مورفین و دیگر اوپیوئیدها گردید (اسمیت و لیل ،2006).
ورزش هوازی آزادشدن پپتیدهای اوپیوئید درونزاد را تحریک میکند و آستانه درد را افزایش میدهد که با نالوکسان تضعیف میگردد. نتایج این مطالعه نشان داد که ورزش موجب کاهش قدرت و اثر بخشی داروهای اوپیوئیدی میشود. وقتیکه موشها به شرایط غیر ورزشی بازگشتند حساسیت برای اوپیوئیدها بطور قابل توجهی افزایش پیدا کرد(اسمیت و لیل ،2006).

دسته بندی : پایان نامه ها

پاسخ دهید